Prevalensi Dislipidemia

Dislipidemia merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan adanya kelainan dalam metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total (total cholesterol, TC), peningkatan kadar LDLc (Cholesterol-Low Density Lipoprotein), peningkatan kadar trigliserida (TG), serta penurunan kadar HDLc (Cholesterol-High Density Lipoprotein) dalam darah [1]. Dislipidemia dapat terjadi karena adanya faktor predisposisi genetik (dislipidemia primer) maupun karena suatu penyakit lain atau faktor lingkungan (dislipidemia sekunder). Beberapa penyebab primer dislipidemia antara lain adalah defisiensi reseptor LDL dan familial homozygous hyperlipidemia yang ditandai dengan peningkatan LDLc, serta defisiensi APO A-1, mutasi APO A-1, defisiensi LCAT (parsial maupun komplit), penyakit Tangier, dan familial hypoalpalipoproteinemia yang menyebabkan HDLc yang rendah [2]. 

Dislipidemia sekunder terjadi sebagai akibat dari penyakit lain atau karena faktor gaya hidup. Beberapa hal yang dapat menyebabkan dislipidemia antara lain obesitas, asupan lemak yang tinggi, hipertiroidisme, Diabetes Melitus, sindrom nefrotik, dan penggunaan anabolik steroid [2]. Dari studi yang dilakukan Vodnala et al [3], mereka menemukan bahwa penyebab utama dislipidemia sekunder adalah Diabetes Mellitus, asupan alkohol yang berlebihan, dan albuminuria. Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa konsumsi fruktosa berlebihan merupakan salah satu penyebab dislipidemia sekunder [4-7].

Prevalensi dislipidemia bervariasi pada berbagai negara, akan tetapi angkanya terus meningkat dari tahun ke tahun. Di Amerika Serikat, berdasarkan penelitian multi-center yang dilakukan Goff et al tahun 2006, prevalensi dislipidemia mencapai 29,3 % dengan rentang antara 21,0% pada perempuan Chinese hingga 36,9% pada pria kulit putih non-Hispanik [8]. Lee et al melaporkan bahwa prevalensi dislipidemia di Korea mengalami peningkatan dari 32,4% pada tahun 1998 menjadi 42,6% di tahun 2001 dan meningkat menjadi 44,1% pada tahun 2005 [9]. Di Beijing prevalensi dislipidemia adalah 35,4% sedangkan di India prevalensinya sangat tinggi, mencapai 79% [10, 11]. 

Angka prevalensi dislipidemia di Indonesia juga menunjukkan trend meningkat. Berdasarkan hasil penelitian MONICA (Monitoring Trends and Determinant in Cardiovascular Disease Survey) di Jakarta (dikutip dari Hatma [12]), prevalensi hiperkolesterolemia meningkat dari 13,4% pada tahun 1988 menjadi 16,4% pada tahun 1993. Hatma mengamati profil lipid pada berbagai etnis di Indonesia dan mendapatkan bahwa angka dislipidemia paling tinggi terdapat pada etnis Minangkabau (24,8%) [12]. Penelitian oleh Sartika pada 180 sampel di Depok tahun 2011 memberikan angka prevalensi dislipidemia yang cukup tinggi, yaitu 63,9% [13].


Daftar Rujukan
1. Catapano AL, Reiner Z, Backer GD, Graham I, Taskinen M, Wiklund O, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 217 (2011) 3–46. Download pdf
2. Gau GT, Wright RS. Pathophysiology, diagnosis, and management of dyslipidemia. Curr Probl Cardiol 2006; 31: 445-486. Download pdf
3. Vodnala D, Rubenfire M, Brook RD. Secondary causes of dyslipidemia. Am J Cardiol 2012;110:823– 825. Download pdf
4. Lê K-A, Ith M, Kreis R, Faeh D, Bortolotti M, Tran C et al. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2009; 89: 1760–1765. Download pdf
5. Sobrecases H, Lê K-A, Bortolotti M, Schneiter P, Ith M, Kreis R et al. Effects of short-term overfeeding with fructose, fat and fructose plus fat on plasma and hepatic lipids in healthy men. Diabet Metab. 2010; 36: 244–246. Download pdf
6. Parks EJ, Skokan LE, Timlin MT, Dingfelder CS. Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults. J Nutr. 2008; 138: 1039–1046. Download pdf
7. Samuel VT. Fructose induced lipogenesis: from sugar to fat to insulin resistance. Trends Endocrinol Metab. 2011; 22 (2): 61-65. Download pdf
8. Goff DC, Bertoni AG, Kramer H, Bonds D, Blumenthal RS, Tsai MY, et al. Dyslipidemia prevalence, treatment, and control in the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA): gender, ethnicity, and coronary artery calcium. Circulation. 2006; 113: 647-656. Download pdf
9. Lee MH, Kim HC, Ahn SV, Hur NW, Choi DP, Park CG, et al. Prevalence of Dyslipidemia among Korean Adults: Korea National Health and Nutrition Survey 1998-2005. Diabetes Metab J 2012; 36: 43-55. Download pdf
10. Cai L, Zhang L, Liu A, Li S, Wang P. Prevalence, awareness, treatment, and control of dyslipidemia among adults in Beijing, China. J Atheroscler Thromb 2012; 19: 159-168. Download pdf
11. Joshi SR, Anjana RM, Deepa M, Pradeepa R, Bhansali A, Dhandania VK et al. Prevalence of dyslipidemia in urban and rural India: the ICMR–INDIAB study. PloS ONE (2014) 9(5): e96808. Download pdf
12. Hatma RD. Lipid Profiles Among Diverse Ethnic Groups in Indonesia. Acta Med Indones-Indones J Intern Med 2011; 43(1) :4-11. Download pdf
13. Sartika RAD. Dietary trans fatty acids intake and its relation to dyslipidemia in a sample of adults in Depok City, West Java, Indonesia. Mal J Nutr 2011:17(3):337-346. Download pdf